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麻疹发病机理
作者:计免科 点击数:0更新时间:2018-11-2 11:28:20

 

    麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程如下:
接触后日数    感染过程
 ~1日 麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮,引起上皮细胞感染和病毒繁殖
2~3 由淋巴扩散至局部淋巴组织
2~3 初次病毒血症(少量,由白细胞携带)
3~5 病毒到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖,原发病灶-呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖
5~7 第二次病毒血症(大量)
7~11 病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染
11~14 病毒量在全身各脏器到达高峰,麻疹全身感染
15~17 病毒血症渐减而终止,各脏器中病毒也相应减少,进入康复期
 
    麻疹病毒侵入原发病灶,在该处繁殖,并迅速扩展至局部淋巴组织,由巨噬细胞或淋巴细胞携带,经血液循环(初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞,在该处广泛繁殖,引起第二次大量病毒血症,散布到全身各组织、器官,造成麻疹病变。在感染过程中,除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外,机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞,使之大量分化繁殖,成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时,释放淋巴活性因子,引起病变处单核细胞浸润、炎症反应,甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变(blastogenic)及产生细胞毒(cytoxicity)作用,使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞,并使细胞发生中毒病变,故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。
 
    免疫反应:患麻疹后正常人都有免疫反应,病程第14天即可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体等,抗体效价逐渐升高,至4~6周达高峰。补体结合抗体消失较快,血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4,有人报道自然感染后如未再接触麻疹,则抗体滴度在15年后下降到1/16,大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周,呼吸道分泌物中可测出SIgA,血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体大多可产生相应抗体,H蛋白抗体阻止病毒吸附,出疹时也可查到,2~3周时上升显著,F抗体阻止病毒在细胞内扩散,但始终维持较低水平,NP抗体出疹时就阳性,水平上升快,而滴度高,M抗体则早期仅半数阳性,滴度低。
 
    细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现(约在第6~11天)及细胞免疫的增强都有关系,而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者(如白血病、肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等)不能将病毒消除,故易患重症迁延型麻疹而致死,即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处;另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹,都可顺利恢复,提示抗体对麻疹恢复并不重要,但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。
 
    在麻疹病程中非特异免疫力有所下降,如白细胞总数及中性粒细胞数均降低,中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降,如结核菌素试验在出疹2~6周内可转阴,常使原有结核病灶恶化。免疫反应降低可使湿疹、哮喘症、肾病综合征患者的症状得到暂时缓解。
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